Обморочные состояния Острая сердечная недостаточность Боли в груди Астматические состояния Коматозные состояния Боли в животе

Механизм возникновения инфаркта миокарда

В ряде случаев трудно провести резкую грань между приступом стенокардии и инфарктом миокарда. Клинические наблюдения показывают, что приступ, начавшийся и протекавший как классический приступ стенокардии, может заканчиваться инфарктом миокарда; иначе говоря, мы можем рассматривать инфаркт как дальнейший этап в развитии стенокардии. Это особенно важно подчеркнуть в настоящее время, так как наши знания об этих патологических состояниях ушли далеко вперед от старых представлений об инфаркте, который рассматривался как результат тромбоза коронарных сосудов. Вряд ли теперь кто-либо идентифицирует тромбоз -с инфарктом. Старое классическое описание клинической картины тромбоза коронарных .сосудов, сделанное в 1910 г. Образцовым и Стражеско, является непревзойденным по мастерству. Понимание же происхождения и прогноза приступа дополняется тем, что инфаркт миокарда может развиться не только в результате тромба, но и в .результате длительного спазма, который ведет к ишемии и некрозу. Таким образом, механизм возникновения инфаркта миокарда двоякий: 1) закупорка коронарного сосуда тромбом и 2) длительный спазм коронарных сосудов. Принимая во внимание возможность возникновения инфаркта в результате длительного спазма, мы, следовательно, должны различать: 1) инфаркт в результате тромбоза коронарных сосудов, 2) инфаркт в результате длительного спазма склерозированных коронарных сосудов, 3) инфаркт в результате длительного спазма неизмененных коронарных сосудов.

Если первые две формы не вызывают никаких возражений, то возможность возникновения инфаркта в результате длительного спазма неизмененных коронарных сосудов многими авторами оспаривается. Все же клинические наблюдения и данные электрокардиографии заставляют признать такую возможность.

Классическая клиническая картина инфаркта такова: длительный болевой Приступ (так называемый status anginosus); явления слабости сердца; через несколько часов повышение температуры: достигающей в ряде случаев 39 и держащейся иногда в течение длительного времени; нейтрофильный лейкоцитоз ускорение РОЭ; наконец, исключительно характерная электрокардиографическая кривая с изменением интервала S--T (отрицательный зубец Т). Если имеется инфаркт передней стенки, то на следующий день обычно выслушивается шум трения перикарда (pericarditis epistenocardiaca). При инфарктах миокарда существует своеобразное соотношение между лейкоцитозом и РОЗ: лейкоцитоз постепенно снижается, скорость же оседания эритроцитов, наоборот, постепенно повышается, так что графически обнаруживается характерный перекрест между лейкоцитозом, кривая которого идет вниз, и линией РОЭ, подымающейся постепенно вверх. Кроме того, при инфаркте считают характерным отсутствие эффекта от применения нитритов.




Все права защищены © 2008 - 2017 "Камайская Федерация следопытов - Учебное отделение"