Обморочные состояния Острая сердечная недостаточность Боли в груди Астматические состояния Коматозные состояния Боли в животе

Схематически ряд форм или типов течения

Течение инфаркта миокарда бывает различно. Клиническое наблюдение позволяет наметить схематически ряд форм или типов течения.

Т и п 1. Жалобы на резчайшие боли, отдающие в руку, шею, нижнюю челюсть. В ряде случаев боли иррадиирует в живот; подложечную область, правое подреберье, вернее.

даже локализуются в этих областях. Больной беспокоен, мечется, тело покрыта липким, холодным потом, .. иногда пот бывает проливным. Тошнота, временами рвота, не облегчающая состояния. Бледность с цианотическим оттенком. Пульс аритмичный, легко сжимаемый одышка. Артериальное давление падает. Сердце расширено, преимущественно влево. Предсистолическое раздвоение первого тона, иногда предсистолический ритм галопа. Временами экстрасистолы. На следующий день можно отметить повышение температуры до 390, нейтрофильный лейкоцитоз. РОЭ ускоряется позже, так что лишь в дальнейшем можно обнаружить характерный перекрест линий лейкоцитоза и РОЭ (кривая лейкоцитоза понижается, кривая роэ идет вверх). Длительная слабость и адинамия. Застойные явления в легких. По вечерам одышка усиливается. В течение ряда дней после приступа больной жалуется на боли в области сердца, не достигающие прежней интенсивности, но все же крайне неприятные, так что больной все время фиксирует на них свое внимание. Печень увеличена. болезненна при ощупывании.

Все эти явления постепенно проходят. Артериальное давление повышается. Тоны сердца становятся яснее. Застойные явления в легких исчезают. Печень уменьшается. Мало-помалу наступает выздоровление. Температура ремитирующего типа, правда, может держаться еще в течение довольно длительного времени, иногда 4-5 недель.

Т и п 2. Резкая боль с характерной иррадиацией в руку, шею, нижнюю челюсть. Резкая бледность. Проливной пот. Сильная адинамия: больной буквально замирает. Пульс иногда аритмичный, иногда замедленный, легко сжимаемый. Временами одышка. Тоны сердца глуховаты; изредка экстрасистолы. Предсистолическое раздвоение первого тона. Нитриты не приносят облегчения, морфин успокаивает на самое короткое время. На следующий день температура повышается до субфебрильных цифр, появляется незначительный лейкоцитоз. РОЭ постепенно ускоряется. Нерезкая одышка держится в течение ближайших дней. Все эти явления сравнительно быстро исчезают, через 5,-6 дней перенесший приступ чувствует себя вполне здоровым.

Т и п 3. Резкий болевой приступ с характерной иррадиацией. Значительная бледность, потливость. Пульс слегка напряженный, временами ускоренный. На следующий день температура 37,2 - 37,5 она держится на этом уровне до 3 дней. Тоны сердца глуховаты. Затем больной чувствует себя настолько хорошо, что его трудно удержать на постельном режиме в течение установленного срока (6-8 недель). Почему в одних случаях течение инфаркта является крайне тяжелым, с резко выявленными признаками недостаточности сердца, с длительной лихорадкой, а в других случаях явления недостаточности выражены очень незначительно, лихорадочный период короткий, быстро восстанавливается хорошее самочувствие. Нельзя ли в этом разнообразии усматривать различные механизмы приступа (тромбоз или длительный спазм) и размеры некротизированного участка сердечной мышцы? Мы думаем, что каждый из схематически очерченных выше типов соответствует определенному виду инфаркта. Так, тип 1 соответствует тромбозу коронарных сосудов; это классическая форма, многократно проверенная на аутопсии. ТИП 2 соответствует инфаркту миокарда, вызванному длительным спазмом склерозированных коронарных сосудов; в возможности возникновения такого инфаркта мы неоднократно убеждались на вскрытиях. Что касается типа 3, то он, по нашему мнению, соответствует длительному спазму неизмененных коронарных сосудов; предположение подкрепляется данными электрокардиографии. Мы пытались объяснить такое разнообразие клинического течения также величиной "некротизированного участка сердечной мышцы, полагая, что клиническая тяжесть заболевания обусловлена степенью морфологических изменений. Однако сопоставление клинических и патологоанатомических данных заставило нас отказаться от такого предположения: никакого параллелизма между клиническими и морфологическими данными нет. Таким образом, вышеизложенная схема позволяет различать типы инфарктов в зависимости от клинического течения и механизма поражения .




Все права защищены © 2008 - 2017 "Камайская Федерация следопытов - Учебное отделение"