Обморочные состояния Острая сердечная недостаточность Боли в груди Астматические состояния Коматозные состояния Боли в животе

Причины тяжести состояния больного

Описанная, клиническая картина ясно говорит о тяжести состояния, больного. Вполне понятно, что коллапс и шок являются причиной вызова кареты скорой медицинской помощи.

Патогенез острой сосудистой недостаточности сводится, по Лангу, к расширению мелких сосудов, особенно сосудов брюшных внутренностей, в результате чего кровь задерживается в депо и нарушается кровоснабжение жизненно важных «центров». Этим и объясняются малый и легко сжимаемый пульс, пустые и спавшиеся вены.

Причины расширения капилляров могут быть, центральные и периферические. Центральные причины действуют непосредственно на центр вазомоторов; в результате такого действия наступает парез вазомоторов и, как следствие, расширение капилляров по всему телу. Периферические причины действуют непосредственно на проницаемость капиллярной стенки. Это обусловливает значительный выход плазмы через капиллярную стенку, в результате чего опорожняется кровяное русло и происходит сгущение крови, которое определяется по увеличению количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Понижение тонуса сократительных элементов сосудистой стенки объясняется, с одной стороны, функциональными изменениями вазомоторных центров, с другой - периферическими гуморальными влияниями, действующими либо непосредственно на сократительные элементы сосудов, либо на нервные окончания их.

Полагают, что в патогенезе шока и коллапса играет роль гистамин ~ вещество, которое содержится во всех клетках организма. Гистамин представляет собой биогенный амин или близкое к нему по составу и действию вещество. Он содержится в большом количестве в коже, печени, селезенке, поджелудочной железе. По-видимому, отсюда гистамин освобождается, поступает в кровь и вызывает не только расширение сосудов, но и повышение проницаемости капилляров.

Таким образом, острая сосудистая недостаточность есть результат действия двух факторов: задержки и накопления крови в депо и повышения проницаемости капиллярной стенки. Этими двумя факторами и обусловливается уменьшение притока крови к сердцу.

По мнению ряда авторов, увеличение печени и задержка в ней гистамина вызывается закрытием венозного жома в печени. Можно ли считать, что этот момент играет роль в патогенезе шока? Хотя экспериментальные исследования позволяют сделать такое заключение, мы должны помнить, что не всегда можно безоговорочно переносить результаты опытов над животными в область человеческой патологии.

В настоящее время приходится считать коллапс и шок патогенетически едиными, но этиологически различными состояниями. Так, например, мы имеем основания полагать, что послеоперационный шок вызывается не только влиянием наркоза на высшие нервные цeнтpы, но и освобождением гистамина из. травмированных тканей. Коллапс же вызывается парезом вазомоторов центрального происхождения, а также освобождением и поступлением в кровь гистаминоподобных веществ.




Все права защищены © 2008 - 2018 "Камайская Федерация следопытов - Учебное отделение"